El llamado pie diabético es la multipatología del pie en relación a las complicaciones derivadas de una diabetes como: Neuropatía sensitiva, motora y autónoma, así como por una enfermedad vascular principalmente periférica.
Se produce por tres mecanismos etiopatogénicos que son importante mencionar porque antes de que aparezcan las lesiones ya existen síntomas y signos de posible pie diabético
1. Pie neuropático:
Primero en la neuropatía sensitiva, los pacientes no responden a estímulos que normalmente suelen ser en mayor o menor grado dolorosos. Falta de sensibilidad táctil, térmica, vibratoria.
Segundo en la neuropatía motora, se aprecia una atrofia muscular especialmente en la musculatura intrínseca y del almohadillado plantar que protege las cabezas de los metatarsianos siendo origen del hundimiento del arco plantar, dedos en garra y en definitiva deformidades que pueden dar origen a las ulceraciones.
Tercero en la neuropatía autónoma: con presencia de piel caliente y disminución o ausencia de sudor, piel seca, con pérdida de elasticidad, grietas e hiperqueratosis.
2. Enfermedad vascular periférica por macroangiopatía.
Afectación principalmente a las arterias por debajo de la rodilla y la femoral profunda respetando las del pie.
Los factores desencadenantes pueden ser muy variados: tabaco, dislipemias, hipertensión, microalbuminuria,, obesidad, Hiperglucemia e hiperinsulinismo y las consecuencias son más agresivas que en pacientes no diabéticos.
La sintomatología que presenta es una claudicación intermitente con dolor de reposo, empeora con el decúbito y puede mejorar con las piernas colgando. En las formas menos severas puede ser solamente nocturno pero en las más graves, es constante, frío en los pies, disminución o ausencia de pulsos.
3. Enfermedad vascular periférica por microangiopatía.
Es por un engrosamiento de la membrana basal capilar que hace que la migración leucocitaria sea dificultosa tras una lesión y por consiguiente son más susceptibles a la infección.
4. Infección.
Está claro es que debido al déficit leucocitario que hemos comentado anteriormente, tiene menos agentes defensivos a nivel local, menos oxígeno y por lo consiguiente el aporte sistémico de antibióticos debe de estar pautado correctamente.
Clasificación por grados según Wagner.
Grado 0. Hiperqueratosis y deformaciones óseas
Grado I. Deterioro de la integridad cutánea (epidermis, dermis y tejido subcutáneo)
Grado II. Se observan tendones, músculo y cápsula,
Grado III Se observa articulación y hueso. Hay secreción y mal olor
Grado IV. Necrosis de una parte del pie: dedos, talón o planta
Grado V. Necrosis de todo el pie y afectación sistémica.
Tomado del Blog de Podología>
Evaluación Clínica:
Pie vasculopático. exploraciones:
Presencia de pulsos. Pedios, tibiales posteriores, popliteos y femorales. Si pedios y/o tibiales posteriores palpables es improbable que haya una isquémia significativa.
Evaluación de la infección:
Examen físico: Calor, eritema, linfangitis, linfadenopatía, dolor, drenaje de pus, fluctuación, crepitación). En la mayoría de ocasiones no hay fiebre.
Tratamiento
Prevención de los factores de riesgo de enfermedad vascular periférica y neuropatía antes que ocurran soluciones de continuidad:
El tabaco, alcohol y la diabetes son los mayores factores de riesgo.
La hipertensión arterial y alteraciones lipídicas características del síndrome metabólico (hipertrigliceridemia y disminución de CHDL) también tienen un papel importante. Así como la hipercolesterolemia es un factor de riesgo importante en la cardiopatía isquémica no es tan claro en relación con la enfermedad vascular periférica.
Tabaco: Abandono total.Obesidad: Vida activa y práctica de ejercicio físico adaptado al diabético: 3 días/semana.
HbA1c: < 6,5%.
Presión arterial: < 130/85 mm Hg.
Triglicéridos: < 150 mg/dl.
cHDL: > 45 mg/dl.
cLDL: 100 mg/dl.
Antiagregantes plaquetarios.
Clip para ampliar
Antes de iniciar a exponer el tratamiento queremos recordar cuando el paciente debe ser remitido a un centro hospitalario.
Se realizará a partir de lesiones de II Grado con infección donde se le realizará cultivo y se la administrará antibioticoterapia adecuada según protocolo Control metabólico, paciente no cumplidor, falta de soporte familiar o del entorno. En formas complicadas, o mala evolución o no resolución después de un período prudencial (2-4 semanas) de tratamiento ambulatorio. Considerar la posibilidad de un mal cumplimiento o la existencia de osteítis, absceso y/o isquemia que es necesario investigar y tratar. Ingreso hospitalario obligatorio a pacientes con Grado III.
Tratamiento de la infección:
Antibióticos empíricos en las infecciones del pie diabético
a) Infecciones limitadas y osteitis (oral) b) Infecciones extensas o que amenzan la vida (parenteral), valorar ingreso.
Posibles combinaciones en nuestro medio:
Amoxicilina - Clavulámico - Clindamicina
Clindamicina + Ciprofloxacina
Otras combinaciones pero que requieren de ingreso.
- Ciprofloxacina - Impenen (parenteral)
- Cefalosporinas 1ª generación o 2ª - Piperacilina - Tazobactam (parenteral)
- Cloxacilina* - Vancomicina + Metronidazole + Aminoglucósido o Cefalosporinas 3ª.
Cura local:
1. Exéresis con bisturí de todo el tejido necrótico, hiperqueratósico y esfacelado
2. Limpieza con agua y jabón o solución salina 0,9 %
3. Aplicación farmacológica según el estado de la úlcera.
¿Que vamos a aplicar?
Para aplicar cualquier medicamento tópico es necesario haber cumplido con una buena limpieza de la lesión.
La mas usada: Sulfadiazina de plata al 1%
A continuación un video que puede ser de gran ayuda.
Para profundizar en el tema les dejo una presentación del consenso internacional de este problema tan frecuente y la posibilidad de descargar Materiales desde el blog
1. Consenso Internacional de Pie Diabético
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