Insuficiencia Cardiaca en la comunidad.

La insuficiencia cardiaca es un síndrome complejo de múltiples causas que durante las descompensaciones agudas necesita de hospitalización, pero los pacientes viven en las comunidades donde nos desempeñamos. El tema se ajusta a los protocolos brasileños y esperamos que les sea de utilidad.

Antes de iniciar quiero señalar una situación muy importante que se nos da a diario y es la gran cantidad de medicamentos comerciales que hay en el mercado y que a muchos de nuestros pacientes se los indican y no pueden adherirse al tratamiento por problemas económicos.

Todo este trabajo que generan estas dos preguntas es importante tener en cuenta ya que solo se logra con la experiencia de nuestra medicina en educación a los pacientes.

¿Como seguir el paciente en la comunidad?

Primeramente trataremos de hacer una valoración clínica del paciente y lograr clasificarlo según la NYHA la cual exponemos a continuación:

Después valorar algunos exámenes complementarios que estén al alcance de los pacientes y familiares:

1. Exámenes de rutina hematológicos, hemoquímicos y orina

2. Electrocardiograma:
.  Signos de sobrecarga sistólica
.  Signos de sobrecarga diastólica                                                                                
.  Signos de isquemia coronaria
.  Hipertrofia Ventricular
.  Fibrilación auricular entre otros

3. Rayos X de Torax: Exponemos algunos a continuación donde podemos ver el aumento del índice cardiotoraxico y en algunas edema pulmonar.

4. Ecocardiograma: define aspectos anatómicos y funcionales del corazón, diagnosticando la presencia de una malformación estructural congénita o lesiones obstructivas. A través del Doppler, se pueden valorar la cuantía de los cortocircuitos y los grados de estenosis, así como estimar flujos y presiones. Por otra parte el Ecocardiograma es un medio para valorar la contractilidad miocárdica y la fracción de eyección ventricular, datos que son importantes para confirmar el diagnóstico y hacer el seguimiento de la efectividad terapéutica.

Seguimiento del tratamiento en la comunidad

Medidas Generales: recordar que esta son de suma importancia al igual que los medicamentos y debemos siempre hacer enfasis en ellas.

1. Dieta hiposódica (ClNa < 3-5 gr/día)
2. Reducir alcohol o suprimir si miocardiopatía etílica
3. Reducir sobrepeso
4. Ejercicio físico regular según tolerancia
5. Control factores de riesgo cardiovascular
6. Control estricto de la TA (objetivo < 130/85)
7. Reducir el estrés físico (frío o calor excesivos) y psíquico
8. Prevenir infecciones (vacuna antigripal y neumocócica)
9. Optimizar la adherencia al tratamiento
10. Prevenir/tratar estados de anemia
11. Evitar uso de fármacos inapropiados (AINES, corticoides, verapamilo, diltiazem,...)
12. Controlar la función renal e iones (Na+, K+)

Tratamiento con medicamentos:

1. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): Los IECA son actualmente la piedra angular del tratamiento de la IC. Tienen dos importantes efectos:

1) efecto vasodilatador arteriolar, que mejora significativamente los síntomas clínicos a corto y medio plazo conduciendo a la estabilización del paciente.

2) efecto inhibidor de la activación neurohumoral, sobre todo en el eje SRAA, relacionado con el efecto beneficioso de los IECA sobre el pronóstico. Todo ello ha sido observado en varios e importantes ensayos, con distintos IECA y en pacientes con distintos grados de IC, incluida la disfunción ventricular izquierda asintomática (FE deprimida –menor de 0,45 en ausencia de síntomas clínicos).

Captopril (Comprimidos de 12,5, 25 y 50 mg) Dosis de 12,5 mg a 50 mg cada 8 horas VO
Enalapril Comprimidos de 5, 10 y 20 mg)Dosis de 2,5 mg a 20 mg cada 12 horas VO

2. Diuréticos
Son los fármacos más utilizados en el tratamiento de la IC ya que producen un alivio sintomático muy rápido, mejorando los síntomas congestivos y reduciendo la retención hidrosalina, tanto a nivel pulmonar como sistémico.

Ahorradores de potasio
Espironolactona (Comprimido 25 mg) Dosis 25 mg por dia VO

Tiazídicos
Hidroclorotiazida Comprimidos de 12,5 mg y de 25 mg) Dosis de 25 a 100 mg por dia VO
Clortalidona (Comprimidos de 25 mg) Dosis de 25 mg a 100 mg por dia VO

Del asa (potentes)

Furosemida (Comprimidos de 40 mg), (Solución oral 10 mg/ml) Dosis de 40 a 240 mg por dia VO

3. Digitalicos:
Indicaciones:
1) IC asociada a Fibrilación Auricular rápida.
2) IC en R sinusal, con disfunción sistólica (fracción de eyección deprimida, cardiomegalia,) que no se controla con dosis óptimas de diuréticos e IECA.

Digoxina (Comprimidos de 0,25 mg) Dosis recomendada: 0,25 mg/día. Probablemente dosis menores (0,125 mg/día)

4. Betabloqueantes (BB)

Actúan inhibiendo la activación neurohormonal, sobre todo la actividad adrenérgica, mejorando el pronóstico de la IC así como los síntomas a medio y largo plazo.

Carvedilol (Comprimido 3,125 mg, 6,25 mg, 12,5 mg y 25 mg) Dosis de 3,12 mg cada 12 horas hasta 25 mg cada 12 horas VO

5. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)

Losartán Potasico (Comprimido de 50 mg) a dosis de 50 mg/día (estudio ELITE-II) ha ofrecido resultados similares a IECA (Captopril), en términos de mortalidad y complicaciones de la IC, con una mejor tolerancia (menor incidencia de tos).

6. Nitratos
Están principalmente indicados en la IC asociada a enfermedad coronaria y en la IC diastólica, donde producen un alivio sintomático significativo.

Mononitrato de isossorbida (Comprimido de 20 y 40 mg) Dosis 40 a 80 mg al dia. Siempre iniciar con dosis baja.
Dinitrato de isossorbida (Comprimido sublingual 5 mg) Para dolor precordial agudo o insuficiencia cardiaca izquierda aguda.

Uno de los mayores problemas relacionados con el uso de nitratos es la tolerancia o taquifilaxia que puede prevenirse dejando un período libre de medicación de 12 horas, o bien, utilizando formas orales "retard" (una sola dosis/día).

En el caso de los "parches" de liberación sostenida se usaran por el día y deben retirarse por la noche (durante 8 horas) excepto en algunas situaciones en que se invertirá el ritmo: angina nocturna, crisis de Disnea Paroxistica Nocturana, ortopnea, etc. Tanto en IC como en la angina, la dosis a utilizar debe ser la de 10-15 mg/día, ya que la de 5 mg es en general insuficiente.

Recordemos siempre:
La base del tratamiento de la IC es identificar y tratar los factores precipitantes, asegurar el mejor cumplimiento posible del tratamiento farmacológico y de las medidas generales.
1.- Los IECA son la piedra angular del tratamiento de la IC por disfunción sistólica.
2. - Diuréticos: comenzar con diuréticos del asa en el paciente inestable y bajar progresivamente la dosis según respuesta. Asociar Espironolactona a dosis bajas como antagonista neurohormonal y/o ahorrador de potasio.
3.- Debe añadirse digoxina cuando con las medidas anteriores no han conseguido suficiente mejoría sintomática (en ritmo sinusal) o siempre en el paciente que se encuentra en FA con respuesta rápida.
4. - Deben asociarse BB en los pacientes sintomáticos (CF II-IV) que ya reciben tratamiento convencional si no hay contraindicaciones y existe un soporte adecuado (adiestramiento en su uso, coordinación estrecha com atención especializada y colaboración del paciente y familia). Introducir siempre con el paciente bien estabilizado y considerando las precauciones de uso. La asociación digoxina-BB debe ser objeto de una evaluación cercana, por su efecto negativo sobre la conducción A-V y sobre el automatismo sinusal.
5. - En caso de intolerancia o contraindicación para IECA, considerar Losartán o nitratos en pacientes isquémicos. La asociación nitratos-hidralazina es de elección en pacientes con insuficiencia renal en que están contraindicados IECA y ARA-II.

Posteriormente revisaremos para brindarselos una revisión también práctica del uso de los antiagregantes plaquetarios.

Proteina C - Reactiva no es específica de ninguna enfermedad.

La proteína C-reactiva (PCR) es una proteína producida por el hígado en respuesta a la inflamación (proteína de fase aguda) y es molécula importante para la inmunidad innata del huésped.

El rol fisiológico de esta proteína es unirse a la fosfocolina, expresada en la superficie de las células moribundas o muertas, y a algunos tipos de bacterias, con el fin de activar el sistema del complemento (uno de los componentes fundamentales de la conocida respuesta inmunitaria defensiva ante un agente hostil)

Se piensa que colabora con el complemento ligándose a células extrañas y dañadas y facilitando la fagocitosis realizada por los macrófagos, que expresan un receptor para la PCR.

La proteína C-reactiva es un examen general para verificar si hay una inflamación en algún lugar del cuerpo. No es un examen específico; es decir, puede revelar que usted tiene una inflamación en alguna parte del cuerpo, pero no puede señalar la localización exacta. 

 

Se debe ordenar este examen para:

• Verificar exacerbaciones de enfermedades inflamatorias como artritis reumatoidea, lupus o vasculitis, etc
• Determinar si un antinflamatorio está funcionando para tratar una enfermedad o afección.

Significado de los resultados anormales

Un examen positivo significa que la persona tiene inflamación en algun sitio del cuerpo, lo cual puede deberse a una variedad de afecciones diferentes, incluyendo:

• Cáncer
• Enfermedad del tejido conectivo
• Ataque cardíaco
• Infección, sobre todo bacterianas.
• Enfermedad intestinal inflamatoria
• Lupus
• Neumonía neumocócica
• Artritis reumatoidea
• Fiebre reumática
• Tuberculosis

Los resultados positivos de PCR también ocurren durante la segunda mitad del embarazo o con el uso de pastillas anticonceptivas (anticonceptivos orales).

Referencias:

Ridker PM, Libby P. Risk Factors for Atherothrombotic Disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds.Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine

Antihistaminicos de 2da y 3ra generación.

Grupo de medicamentos muy usados en el tratamiento de las enfermedades alérgicas.

Los antihistamínicos de segunda generación son medicamentos mucho más selectivos para los receptores H₁ periféricos y no tanto para los receptores colinérgicos e histaminérgicos del Sistema Nervioso Central. Esta selectividad reduce considerablemente las reacciones adversas, sobre todo los efectos sedantes en comparación con los de primera generación, aunque siguen proporcionando el alivio eficaz de los trastornos alérgicos. Algunos antihistamínicos de segunda generación son:

• Por vía sistémica: acrivastina, astemizola, cetirizina, loratadina, mizolastina, terfenadina y fexofenadina.
• Por vía tópica: azelastina, levocabastina, olopatadina.

Los antihistamínicos de tercera generación son enantiómeros activos (levocetirizina) o metabolitos (desloratadina y fexofenadina) derivados de los de segunda generación. Su objetivo es aumentar la eficacia sobre los síntomas alérgicos a la vez que se disminuyen las reacciones adversas. Por ejemplo, la fexofenadina presenta un menor riesgo de producir arritmia cardíaca que la terfenadina. Sin embargo, hay escasa evidencia de alguna ventaja de la levocetirizina o la desloratadina en comparación con la cetirizina y la loratadina respectivamente.  

A continuación mostramos los dos mas usados en el contexto actual.

 

Cetirizina (Sol Or 1mg/ml)

Cetirizina (Comp 10 mg)

Dosis: 

Niños de 2 a 6 años: 2,5 mL (2,5 mg) dos veces al día.

Niños de 6 a 12 años: 5 mL (5 mg) dos veces al día.

Adultos y niños a partir de 12 años: 10 mL (10 mg) o 1 comprimido una vez al día.

Loratadina (Sol Oral 1mg/ml)

Loratadina (Comp 10 mg)

Dosis:  

Adultos y niños mayores de 12 años: 10 ml de loratadina (10 mg) o 1 comprimido una vez por dia. 

No administrar mas de 10 ml o 1 comprimido en 24 horas.

Niños de 2 a 12 años: Peso corporal debajo de 30 Kg: 5 ml (5 mg) de loratadina una vez por dia. 

No administrar mais de 5 ml en 24 horas.

Peso corporal mayor de 30 Kg: 10 ml (10 mg) de loratadina uma vez por dia. No administrar mas de 10 ml em 24 horas.

Tambien les dejo una tabla con otros presentes en el mercado pero de menor uso.

Enfermedad de Parkinson. Manejo terapéutico.

La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso degenerativo de presentación generalmente esporádica. Fue descrita por primera vez por James Parkinson en 1817. La causa es desconocida, aunque probablemente es multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de naturaleza genética y ambiental. Se han hecho importantes avances en los posibles mecanismos de degeneración neuronal. Este extraordinario progreso se debe a los nuevos descubrimientos sobre la anatomía y función de los ganglios basales y por estudios de parkinsonismo en modelos experimentales.

Primero vamos a exponer algunas cosas del origen de la enfermedad y la clínica para poder entrar a recordar en mejor forma el tratamiento de esta compleja enfermedad.

Clínica

La EP se caracteriza por la lenta aparición de modo asimétrico de cuatro elementos principales: temblor de reposo, bradicinesia, rigidez, y alteración de los reflejos posturales. Además, hay numerosas manifestaciones tanto motoras como cognitivas, autonómicas y sensoriales.
1. Temblor: presente a menudo en estadíos precoces de la enfermedad, es un temblor de reposo asimétrico de las manos, grosero (4-6 Hz/s). El temblor, sin embargo, disminuye al mantener una postura. Afecta principalmente a manos y pies, aunque también afecta con frecuencia a la cara (labios, mueca de conejo), la mandíbula y los músculos de la lengua. El temblor de las manos produce la característica ‘cuenta de monedas’ que se produce por la postura de la mano, con la muñeca flexionada, dedos extendidos y pulgar aducido. Suele comenzar por un brazo y posteriormente afectar al brazo contralateral o a la pierna.

2. Bradicinesia: es el componente más incapacitante de la enfermedad, afectando principalmente a la cara y los músculos axiales, la cual, en combinación con el temblor y la rigidez, hace que tareas simples como escribir, vestirse o abrocharse botones se conviertan en imposibles. Se produce un enlentecimiento progresivo de los movimientos voluntarios, particularmente en la iniciación de determinados movimientos como pasear, girarse en la cama, y de la destreza manual, que conduce a la micrografía. Típicamente la marcha es ‘a pequeños pasos’. La última expresión de la bradicinesia es el llamado ‘bloqueo o congelación’, donde el paciente repentinamente se queda enganchado en el sitio, incapaz de dar un paso adelante, como si los pies estuvieran pegados al suelo. Este hecho típicamente ocurre cuando el paciente se levanta de una silla, intenta cambiar de dirección mientras camina o cambia de una superficie a otra (atravesar puertas).

3. Rigidez (o hipertonía parkinsoniana): en la EP están rígidos todos los músculos de las extremidades afectadas, produciendo aumento del tono a lo largo de todo el movimiento pasivo de la extremidad, por lo que se ha comparado con la sensación que se tiene al doblar una barra de plomo (rigidez plástica). En la mayoría de pacientes hay una disminución fásica del tono, produciendo una rigidez en rueda dentada, que se nota mejor cuando se flexiona y extiende pasivamente, o supinando y pronando la muñeca del paciente.

4. Alteración de reflejos posturales: con la progresión de la enfermedad los pacientes se sienten inestables, y se dan cuenta de los constantes ajustes posturales imperceptibles que normalmente ocurren. Tienen dificultad para mantenerse de pie en posición recta, y cuando intentan caminar hacia delante la cabeza y el tronco se mueven desacompasados con los pies, que son incapaces de seguirlos para evitar la caída, que puede ser grave al caer los pacientes a plomo al suelo. No se atreven a cambiar de dirección sin pararse y recuperar su postura inicial, y volver a repetir el proceso completo. La tareas sencillas como volverse en el aseo para alcanzar la toalla acaban en caídas. Cualquier maniobra en espacios reducidos puede terminar en problemas. Entrar y salir de la bañera, a menos que haya algo en lo que apoyarse, puede ser completamente imposible.

Otros síntomas de la EP:
Trastornos del habla
Alteraciones autonómicas
Trastornos del sueño
Depresión
Demencia

ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Enfermedad leve: en este estadío la exploración solo muestra una ligera disminución del braceo en el lado afecto, ligera rigidez y leve temblor. La incapacidad es nula o mínima. El paciente realiza sin ayuda todas las actividades de la vida diaria y le cuesta un poco de trabajo cortar filetes duros, abotonarse el primer botón de la camisa, levantarse de un sillón muy bajo, girar con rapidez en la cama. Sigue llevando a cabo sus obligaciones laborales y sociales.

Enfermedad moderada o fase de estado: la progresión de la EP comienza a impedir que el enfermo lleve a cabo su actividad sociolaboral y familiar. Al paciente puede costarle mucho trabajo realizar ciertas AVD, para las que ya precisa ocasionalmente ayuda: abotonarse, introducir el brazo en la manga en la chaqueta, entrar y salir de la bañera, afeitarse, cortar la carne, levantarse de la cama y de un sillón bajo. En la exploración se observa que la rigidez y bradicinesia son marcadas, el temblor puede ser manifiesto, el paciente camina arrastrando la pierna, no bracea, el codo se coloca en flexión y la mano comienza a adoptar una postura en tienda de campaña. El síndrome se ha hecho bilateral, aunque es asimétrico y hay rigidez axial. Los reflejos posturales están todavía conservados y no hay episodios de congelación de la marcha.
Enfermedad avanzada: después de varios años (entre 5 y 10) de una gran eficacia del tratamiento con levodopa, la mayoría de pacientes vuelven a empeorar. Entran en una nueva fase de la enfermedad, en la que aparecen una serie de cambios que obligan a hacer importantes modificaciones en el tratamiento. Las complicaciones más importantes de la EP a largo plazo son las alteraciones motoras (fluctuaciones y discinesias) y las alteraciones del comportamiento.

Diagnóstico

El diagnóstico de la EP es esencialmente clínico y los estudios paraclínicos, como la analítica y la neuroimagen, solo sirven para descartar los parkinsonismos secundarios.

Tratamiento sintomático

En general, hay acuerdo en la idea de que un tratamiento sintomático se debe comenzar cuando el paciente comienza a experimentar incapacidad funcional. El objetivo no es eliminar todos los síntomas y signos, lo cual puede no ser posible, o requerir altas dosis de medicación, sino mantener una situación funcional aceptable. Hay gran cantidad fármacos que se pueden usar en el tratamiento sintomático de la EP.

A continuación una tabla con los medicamentos más usados en el contexto brasileiro.

ESQUEMAS DE ADMINISTRACIÓN (Principales medicamentos)
Levodopa/carbidopa: la dosis inicial recomendada es de 250/25 mg/dia, dividida en por lo menos dos administraciones.
Comprimidos de 200/50mg y 250/25mg

Levodopa/benserazida: la dosis recomendada es de 200/50 mg/dia, dividida en
por lo menos dos administraciones. La dosis média eficaz para los pacientes es de 600-750 mg/dia de levodopa.
Comprimidos o cápsulas 100/25mg y comprimidos de
200/50mg.

Bromocriptina: la dosis recomendada es de 7,5 a 70 mg/dia y debe ser aumentada conforme la respuesta clínica y tolerancia.
Comprimidos o cápsulas de liberacón retardada de 2,5 y 5mg.

Bipirideno: la dosis terapéutica está entre 2 e 8 mg/día.
Comprimidos de 2mg y comprimidos de liberación controlada de
4mg.

Triexifenidil: la dosis inicial recomendada es de 0,5 a 1mg/dia, pudiendo aumentar hasta15mg/dia.
Comprimidos de 5mg.

Selegilina: dosis recomendada es de 5 a 10mg/dia.
Comprimidos de 5 e 10mg.

Amantadina: la dosis inicial recomendada es de 100mg, 2 veces al día; aumentar hasta 400mg/dia.
Comprimidos de 100mg.

En la enfermedad de Parkinson a menudo es necesaria la combinación de fármacos de diferentes clases para un mejor control de los síntomas. Las combinaciones más utilizadas son las siguientes:

1. Levodopa/Carbidopa/Benserazida (Sinemet) con Bibirideno (Akineton)

2. Levodopa/Carbidopa/Benserazida (Sinemet) con Bromocriptina (Parlodel) u otro agonista dopaminergico de los expuesto en la tabla del articulo.

3. Levodopa/Carbidopa/Benserazida (Sinemet) con Amantadina (Mantidan)

4. Levodopa/Carbidopa/Benserazida (Sinemet) con Selegelina. 

Terapias de apoyo y complementarias

Puede usarse una amplia variedad de terapias de apoyo y complementarias para la enfermedad de Parkinson. Entre éstas se encuentran las técnicas fisioterapéuticas estándar, ocupacionales y del lenguaje, que pueden ayudar con problemas tales como los trastornos de la marcha y de la voz, temblores y rigidez, y deterioro cognitivo.  Otros tipos de terapias de apoyo comprenden lo siguiente:

Dieta. En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan un valor terapéutico comprobado en la enfermedad de Parkinson. Algunos informes iniciales habían sugerido que los suplementos dietéticos podían proteger en la enfermedad de Parkinson. Además, el ensayo clínico en la fase II de un suplemento llamado coenzima Q10 sugiere que grandes dosis de esta sustancia podrían retrasar la evolución de la enfermedad en los pacientes con Parkinson en una etapa temprana. El NINDS y otros componentes de los Institutos Nacionales de Salud están financiando la investigación para determinar si la cafeína, los antioxidantes y otros factores dietéticos pueden ser beneficiosos para prevenir el Parkinson. Aunque actualmente no hay indicios de que ningún factor dietético específico sea beneficioso, una dieta sana y normal puede promover el bienestar general de los pacientes con la enfermedad como lo haría con cualquier otro. Comer una dieta rica en fibra y beber líquidos en abundancia también puede ayudar a aliviar el estreñimiento.  Sin embargo, una dieta rica en proteínas puede limitar la eficacia de la levodopa.

Ejercicio. El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su movilidad y flexibilidad. Algunos médicos indican fisioterapia o ejercicios de fortalecimiento muscular para tonificar los músculos y para someter a los músculos rígidos y poco usados a un rango completo de movimiento. Los ejercicios no detendrán la evolución de la enfermedad, pero pueden mejorar la fuerza corporal para que la persona esté menos incapacitada. Los ejercicios también mejoran el equilibrio, ayudando a minimizar los problemas de la marcha, y pueden fortificar ciertos músculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. El ejercicio también puede mejorar el bienestar emocional de las personas con Parkinson, y puede mejorar la síntesis de  dopamina en el cerebro o aumentar los niveles de compuestos beneficiosos llamados factores neurotróficos en el cerebro.  Aunque los programas estructurados de ejercicios ayudan a muchos pacientes, también es beneficiosa una mayor actividad física general como caminar, hacer jardinería, nadar, calisténica, y usar máquinas para hacer ejercicios. Las personas con la enfermedad siempre deben consultar con sus médicos antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.

Otras terapias complementarias que usan algunos individuos con enfermedad de Parkinson comprenden terapia con masajes, yoga, tai chi, hipnosis, acupuntura y la técnica de Alexander, que optimiza la postura y la actividad muscular. Existen estudios limitados que sugieren beneficios leves con algunas de estas terapias, pero no retardan la enfermedad de Parkinson y no hay evidencia convincente de que sean beneficiosas.

Fuentes:

Directriz Brasileira de Enfermedad de Parkinson.

National Parkinson Foundation: http://www.parkinson.org/Parkinson-s-Disease/Recursos-en-Espanol/10-Signos-de-Alerta-Temprana-sobre-la-Enfermedad-d

Instituto Nacional de tarstornos neuroógicos: http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm

Psicofármacos, comerciales y presentaciones.

Tabla con listado de los psicofármacos, presentaciones y formas comerciales

Ya en la página de medicamentos expusimos una tabla similar, pero pensamos que es bien útil.

En el link próximo podemos acceder a una tabla donde se exponen el listado de todos los Psicofármacos, con nombre genérico, nombre comercial y su presentación. Será de mucha utilidad ante el gran arsenal de productos en las farmacias y la costumbre muy arraigada de los pacientes de que las cajitas bonitas son mejores.
Link sobre la imagen.

 

 Respetamos todos los derechos  de los autores y hacemos uso sin fines de lucro, solo para la transmisión del conocimiento.

Zika o Dengue, ambas amenazan.

Un poco de Historia. 

La primera vez que el ZIKAV fue aislado fue en 1947, en un mono Rhesus enfermo que se utilizaba como “mono centinela” para el estudio de Fiebre Amarilla en la selva de Zika, cerca de la cuidad de Entebbe, Uganda.

Los primeros casos humanos de infección por ZIKAV se describieron en la década de 1960, por primera vez en África y a continuación en el Sudeste de Asia. En general los brotes clínicos descritos han sido brotes pequeños y localizados, aunque existen estudios serológicos posteriores que muestran infecciones pasadas sin diagnosticar en ambas regiones. La verdadera incidencia de la fiebre Zika es desconocida, debido a las manifestaciones clínicas que son similares a una infección por el virus del dengue, y a la falta de pruebas de diagnóstico de laboratorio fiables y simples.

El primer brote fuera de África o Asia se registró entre abril y julio de 2007, declarándose 108 casos confirmados y 72 sospechosos (sin fallecimientos) en la Isla de Yap, en Micronesia. En esta epidemia se calculó una tasa de ataque de 14,6 / 1.000 habitantes y una seroprevalencia del 75% de la población general (prevalencia sobreestimada, aunque muy alta sin duda, debido a la reacción cruzada entre los anticuerpos dirigidos contra otros arbovirus)

A finales del año 2013 se inició un brote de infección por ZIKAV en una región nueva, las islas del Pacífico Sur, específicamente en la Polinesia Francesa, con casos notificados en diversas islas (Bora-Bora, Moorea, Raitea, Tahaa, Tahiti, Nuku-Hiva y Arutua) y en Nueva Caledonia (perteneciente a Nueva Zelanda), habiéndose notificado en febrero de 2014 ya más de 8.262 casos sospechosos y estimándose cerca de 28.000 casos en total. En esas fechas, el brote afectaba ya también a las Islas Cook (NZ) e incluso se declararon casos en la Isla de Pascua (Chile).

El gobierno brasileño confirmó este mes 16 casos del virus zika en el país, enfermedad que tiene su principal foco en Africa y que transmite el mosquito "Aedes aegypti", el mismo que esparce el dengue y la fiebre chikunguña.

El Ministerio de Salud explicó que los casos se registraron en los estados de Bahía y Río Grande do Norte, ambos en la región noreste del país, con ocho contagiados en cada uno.

Los casos fueron confirmados por exámenes de muestras de sangre realizados en el Instituto Evandro Chagas, un laboratorio público de referencia en enfermedades tropicales, y en el Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos.

Otros 1.200 posibles casos son analizados en laboratorio.

Epidemiología

El reservorio de la enfermedad son presumiblemente los monos, manteniéndose la enfermedad en un ciclo selvático mono-mosquito.

La transmisión se da mediante la picadura de mosquitos hembra del género Aedes spp. La especie más implicada en la transmisión, aunque no al única, es Aedes aegypti. Son mosquitos hematófagos diurnos y permanecen infectantes hasta su muerte. Existen descripciones de transmisión vía sexual y perinatal del virus, así como es posible la transmisión por transfusiones de sangre no cribada para este virus.

El riesgo en los viajeros a zonas de riesgo varía según factores como la duración de la exposición a los mosquitos, la intensidad general de transmisión y la temporada. Los viajeros que pasan mayor tiempo en zonas de riesgo están, lógicamente, en mayor riesgo pero también los visitantes a corto plazo pueden estar expuestos.

El periodo de incubación de la enfermedad varía entre 3 y 6 días desde la picadura hasta la aparición de los síntomas. La transmisibilidad de persona a persona no existe, aunque hay descrito un único caso de transmisión sexual.

La susceptibilidad al virus Zika es general. La inmunidad que confiere la infección parece protectora a largo plazo.

Clínica

La clínica de la enfermedad se presenta con fiebre, conjuntivitis, artralgias o artritis transitoria (sobre todo en pequeñas articulaciones) y una erupción maculo-papular que suele empezar en la cara y se extiende después al cuerpo entero. En general los síntomas son leves y duran poco (2 a 7 días). Pero en el brote más reciente y con mayor nº de casos ocurrido, en la Polinesia Francesa, se han descrito complicaciones graves, fundamentalmente neurológicas y/o autoinmunes (S. de Guillen Barré, meningitis, encefalitis…) y, en ocasiones, se han descrito púrpuras trombocitopénicas, complicaciones oftalmológicas y cardiacas, etc. La relación de estas complicaciones y la co-infección con virus del dengue está en investigación.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo puede hacerse por la clínica y la situación epidemiológica, y se confirma por técnicas de laboratorio, con técnicas de detección de RNA viral (PCR) en enfermos agudos y por detección de IgG/IgM en pacientes con más de 5-6 días de evolución de la enfermedad, aunque son posibles las reacciones cruzadas con otros flavivirus.

Tratamiento

No hay vacuna ni tratamiento específico para la fiebre por virus Zika. Por ello el tratamiento es fundamentalmente sintomático.

El tratamiento sintomático y de soporte incluye reposo y el uso de acetaminofén o  paracetamol para el alivio de la fiebre. También se pueden administrar antihistamínicos para controlar el prurito asociado habitualmente a la erupción maculopapular.

No se aconseja el uso de aspirina debido al riesgo de sangrado.

Se debe aconsejar a los pacientes ingerir abundantes cantidades de líquidos para reponer la depleción por sudoración, vómitos y otras pérdidas insensibles.

Cabe recordar que, Zika es el nuevo virus transmitido por el mosquito Aedes aegypti, a través de la picadura. Esta enfermedad da cuadros más benignos que otras transmitidas por este vector.

A continuación un vídeo del núcleo de estudios Romulo Passos

 Zika. OMS y OPS

Procedimentos SUS.

Con la llegada de las fichas de atendimiento en los puesto de salud y la indicación de exámenes donde es importante conocer todos los codigos de los procedimientos de SUS, les dejo un aplicativo que de seguro le será muy útil.

Instalar

Algo de Vaginitis en contexto.

Las molestias vaginales son muy comunes en la población general y hacen parte de las consultas más frecuentes a nuestras unidades. La vaginitis es definida como un espectro de condiciones que causan síntomas vulvo-vaginales. En general, se acepta que las causas más comunes de vaginitis son la vaginosis bacteriana, tricomoniasis y candidiasis. Queremos exponer brevemente como se tratan estas en el contexto brasileiro respetando los protocolos.

 

 

Vaginitis Bacteriana

Está asociada con la perdida de lactobacilos normales y el sobre-crecimiento poli microbiano que incluye:

• Gardnerella vaginalis


• Cocos gram negativos,


• Mycoplasma hominis


• Ureaplasma urealyticum,


• Mobiluncus curtesii


• M. mulieris


• Streptococcus agalactiae (streptococcus del grupo B).

Las mujeres sintomáticas refieren: leucorrea de carácter homogéneo, que puede ser incolora, blanca, blanca-grisácea, verdosa o amarillenta, no presentan compromiso inflamatorio pero eventualmente algún grado de irritación, el olor es fétido, descrito a menudo como “pescado”

Tratamiento

Metronidazol (Comp de 250 y 400 y 500 mg) 500 mg vía oral, dos veces al día durante 7 dias

2. Metronidazol gel 0.75%: Un aplicador (5g) intravaginal, una vez al día durante 5 dias

3. Clindamicina crema 2%: Un aplicador (5g) intra-vaginal, una vez al día durante 7 dias

Regímenes alternativos:

1. Clindamicina (Comp 300 mg) 1  dos veces al día durante 7 dias.

2. Clindamicina óvulos: 1 ovulo intra-vaginal al acostarse durante 3 dias.

No se recomienda el uso de 2 gramos de metronidazol dosis unica por su baja efectividad.

No se recomienda el tratamiento del compañero sexual, pues no se ha visto disminución en la recurrencia en la mujer.

Pacientes con VIH deben recibir los mismos regímenes mencionados

Régimen recomendado durante el embarazo:

1. Metronidazol (Comp de 500 mg) 1  dos veces al día durante 7 dias

2. Metronidazol (Comp 250 mg) 1  tres veces al día durante 7 dias

3. Clindamicina (Comp 300 mg) 1  dos veces al día durante 7 dias

Vaginitis por Monilia.

La candidiasis comúnmente causa un flujo espeso, blanco, como cuajado ("queso tipo cottage"). Puede que tenga o no un olor desagradable, especialmente durante la menstruación. Puede causar mucha picazón e irritación dentro y fuera de la vagina. La vulva (labios vaginales) puede enrojecer e inflamarse y puede arder o picar. Este tejido irritado e inflamado es frágil. El rascarse o la actividad sexual pueden causar pequeñas cortaduras. En casos muy graves, se pueden formar úlceras u otros tipos de infecciones bacterianas en los tejidos lesionados.

Tratamientos recomendados.

Clotrimazol crema 1%: 5 gramos intravaginal cada noche durante 7 a 14 dias

Clotrimazol ovulo vaginal 100 mg: 1 ovulo intravaginal cada noche

durante 7 dias

Miconazol crema 2%: 5 gramos intravaginal cada noche durante 7 dias

Miconazol supositorio vaginal 100 mg: 1 supositorio intravaginal cada noche durante 7 dias

Nistatina tabletas 100.000: 1 comp intravaginal cada noche durante 14 dias

Fluconazol (Comp de  150 mg) 1 comp vía oral en una sola dosis

En caso de embarazo: Terapia tópica durante 7 dias

Trichomoniasis

Produce leucorrea profusa, espumosa, amarillo-verdosa y maloliente, con abundantes polimorfonucleares, pH alcalino y prurito vaginal. En la exploración, la vagina está inflamada y el cérvix enrojecido y edematoso con aspecto de frambuesa. En el varón, la infección por T. vaginalis es menos frecuente. La sintomatología que produce es de uretritis y, con frecuencia, la infección es asintomática

Tratamiento

Metronidazol  (Comp de 500 mg: 4 comp (2 gramos) vía oral en una sola dosis

Tinidazol  (Comp de 500 mg y 1 gm) 4 comp de 500 mg (2 gramos) en una sola dosis o 2 tabletas de 1 gm en una sola dosis

Es necesario igual tratamiento del compañero sexual.

Otros Referencias.

1. Infecciones vaginales. Actualización.

2. Farmacoterapia das vaginites

3. Diagnóstico, tratamento e prevenção das vaginoses e vulvovaginites durante a gestação.

4. Corrimento vaginal. Causa, Diagnóstico e tratamento farmacológico.